1問1答 論文 歯周病

「付着歯肉がゼロの歯肉は、プラークに弱い?」——ビーグル犬で40日間プラークをためた実験の答え

1問1答 論文 歯周病

付着歯肉の有無と、プラーク性歯肉炎の強さ・広がり(ビーグル犬・組織学的検討)

「ここは付着歯肉がないから、炎症が出やすい」——歯肉退縮や小帯高位の部位を見て、そう説明したことはありませんか。ではプラークを同じだけためたとき、付着歯肉がない歯肉は本当に強く炎症を起こすのか。犬の歯肉を外科的に4パターンに作り分け、40日間プラークをためて臨床所見と組織像を突き合わせた、少し意地悪な実験があります。

論文
Wennström J, Lindhe J. Plaque-induced gingival inflammation in the absence of attached gingiva in dogs. J Clin Periodontol. 1983;10(3):266-276. PMID:6575981
デザイン
動物実験(ビーグル犬・実験的歯肉炎モデル/臨床+組織計測)
対象
雌ビーグル犬7頭。420日の準備期間で4種類の「歯肉‐歯」ユニットを作製
主要評価
40日間のプラーク蓄積後の歯肉炎指数・歯肉溝滲出液・炎症性細胞浸潤(ICT)の大きさと根尖側への広がり
PMID
6575981

「付着歯肉がないから炎症が出やすい」——本当?

下顎の小臼歯部。歯肉退縮があり、可動粘膜がそのまま辺縁まで来ている。プロービングのたびに辺縁が動く。こういう部位を見て「ここは付着歯肉がないので炎症が出やすいです」と説明した経験は、多くの先生にあると思います。

この説明の裏には、「付着歯肉という不動の帯が、細菌の侵入に対するバリアになっている」という考え方があります。では、プラークを同じだけためたとき、付着歯肉がない歯肉は本当に強い炎症を起こすのでしょうか。今日の論文は、その一点だけを検証しにいきます。

これまでの根拠:1972年のLang & Löe

1972年、Lang と Löe は歯学生を対象に6週間の徹底したプラークコントロールを行い、付着歯肉が1mm未満の部位では、どれだけ磨いても炎症所見が残ったと報告しました。著者らはその理由を「動く歯肉縁が微生物を歯肉溝へ引き込むから」と説明しています。ここから「付着歯肉は2mm必要」「足りなければ移植」という発想が広がりました。

一方で、Miyasato ら(1977)や Dorfman & Kennedy(1981)は、清掃を止めて21〜25日プラークをためても、付着歯肉の有無で炎症所見に有意差はなかったと報告しています。臨床所見だけでは決着がつかない。しかも「赤いかどうか」という臨床評価は、歯肉の厚さや角化の程度に引きずられることが以前から指摘されていました。必要なのは、組織を切って中を見ることです。

今回の一手:犬の歯肉を4パターンに作り分けた

雌のビーグル犬7頭。420日をかけた準備期間で、上下顎の第二・第三・第四小臼歯と下顎第一大臼歯に、次の4種類の「歯肉‐歯」ユニットを作り分けました。

4つのユニット:非手術(広い付着歯肉+正常な付着の高さ)/②切除(歯肉を全切除して再生させた=付着歯肉ゼロ、付着の高さは正常)/③切除+骨吸収(付着歯肉ゼロ、付着の高さは減少)/④移植+骨吸収(遊離歯肉移植で広い付着歯肉を再建、付着の高さは減少)

Day 0 の付着歯肉幅は、①2.7mm、②0.2mm、③0.1mm、④3.0mm。「付着歯肉が実質ゼロの群」と「たっぷりある群」が、同じ口の中に並んだ状態です。ここまでは全期間、毎日の徹底したプラークコントロール下で作られ、開始時点ではほぼ全ユニット(98%)が臨床的に健康でした。

そのうえで2頭を Day 0 で生検・屠殺し、残り5頭は40日間、清掃を完全にやめてプラークをためました。Day 40 に臨床所見を取り直し、全歯から生検して組織計測と形態計測を行っています。

結果その1:見た目は、たしかに差がついた

Day 40 には全群で 70〜80% の歯面にプラークが付き、プラーク量は4群でほぼ同じでした。ところが臨床的な炎症所見(GI スコア2=明らかな発赤)の頻度には、はっきり差が出ます。

0 23.3% 46.7% 70% GI スコア2(明らかな炎症)の部位の割合 24% 44% 58% 非手術・付着歯肉あり 移植・付着歯肉あり 付着歯肉なし 40日間プラークを蓄積した時点の臨床所見。付着歯肉がない部位ほど「赤く」見えた(Wennström & Lindhe 1983)
Day 40 における GI スコア2(明らかな炎症)の部位の割合。付着歯肉がない②③では約58%、移植で付着歯肉を作った④で44%、非手術の①では24%だった(Wennström & Lindhe 1983)。

付着歯肉がない部位では、約58% が明らかな発赤を示したのに対し、非手術の対照部位は 24%。ここだけ見れば「やっぱり付着歯肉は必要だ」という結論になりそうです。

結果その2:中身を見たら、差は消えた

ところが、他の指標はまったく別のことを語ります。

歯肉溝滲出液(GE)は Day 40 で 2.0〜3.3mm と、4群のあいだに統計学的な有意差なし。プロービング深さは 1.7〜2.4mm と全群でわずかに増えただけで、アタッチメントレベルの変化はどの群にもありませんでした

そして決定打が組織像です。40日後、すべてのユニットに炎症性細胞浸潤(ICT)が形成されましたが、その体積は遊離歯肉の 9〜14% で、付着歯肉のある群・ない群で有意差なし。根尖側へどこまで広がったか(aICT)も同様でした。

0 333.3 666.7 1000 炎症性細胞浸潤の根尖側への広がり aICT (µm) 760 852 748 778 ①非手術 ②切除 ③切除+骨吸収 ④移植+骨吸収 ②③は付着歯肉なし、①④は付着歯肉あり。4群に統計学的な有意差はなかった(Wennström & Lindhe 1983)
歯肉縁から炎症性細胞浸潤の根尖側端までの距離(Day 40)。①760µm、②852µm、③748µm、④778µm。4群に統計学的有意差はなかった(Wennström & Lindhe 1983)。
つまり: 臨床的には「赤く見える」差があったのに、炎症病巣そのものの大きさと深さは、付着歯肉の有無でも、付着の高さの違いでも変わらなかった

なぜ「赤く見えた」のか

著者らはこの食い違いを、組織の抵抗力の差ではなく、遊離歯肉そのものの形と質の差で説明しています。

歯肉を切除して再生させたユニット(②③)の遊離歯肉は、頬舌的に薄い(約750µm 対 対照・移植群の約1100µm)。さらに口腔上皮の角化層が薄い(4〜11µm 対 約20µm)。薄く、角化の乏しい組織を通せば、同じ量の炎症でも下の毛細血管の色が透けて見えやすい——つまりGI スコアが高く出たのは「見えやすさ」の問題だった、というわけです。

逆に言えば、視診による炎症評価は、歯肉のバイオタイプに影響されるということでもあります。薄い歯肉ほど、同じ炎症でも派手に見える。これは日常の再評価でも起きていることです。

明日の臨床へ:移植の適応を「幅」から切り離す

著者らの結論はかなり踏み込んでいます。「適切な付着歯肉の帯を作ること自体を主目的とした軟組織移植や歯周外科は、疑問視されうる」。つまり、数字としての幅(何mmあるか)だけを理由に移植を選ぶ根拠は、この実験からは出てこないということです。

実務に落とすと、こうなります。付着歯肉が乏しい部位を見つけたときに考えるべきは「幅が足りないから移植か」ではなく、その部位でプラークコントロールが実際に成立しているか退縮が進行しているか修復物のマージンや矯正的な歯の移動といった別の要求があるか。移植を選ぶ理由は、幅そのものではなく、これらの機能的・進行性の問題であるべきだ、という順序になります。

そして、薄い歯肉の部位が再評価で赤く見えたときは、「思ったより炎症が深いのかもしれない」と早合点しない。プロービング深さ・出血・滲出液も併せて見る。この論文は、視診だけで判断することの危うさを、組織像で突きつけてきます。

ここだけ、冷静に補助線これはビーグル犬7頭(プラーク蓄積は5頭)の動物実験で、観察期間は40日。実験的歯肉炎のモデルであって、ヒトの数十年単位の歯肉退縮や、義歯・修復物・矯正といった機械的負荷がかかる状況をそのまま代弁するものではありません。それでも、臨床所見と組織像を同時に測ったこと、そして「臨床所見の差が組織の差を意味しない」と示したことの価値は大きく、ヒトでの Miyasato ら(1977)・Dorfman & Kennedy(1981)の観察とも矛盾しません。付着歯肉の意義を”ゼロ”にする論文ではなく、「幅だけを理由にした外科」の再考を促す論文として読むのが妥当です。

今日のひとこと

付着歯肉がない歯肉は、見た目には赤くなりやすかった(GI 2の部位が約58% 対 非手術部位24%)。しかし歯肉溝滲出液も、組織学的な炎症性細胞浸潤の大きさ(9〜14%)も根尖側への広がり(748〜852µm)も、4群で差はなかった。赤く見えたのは歯肉が薄く角化層が薄いからで、プラークへの抵抗力が落ちていたからではない——著者らは「付着歯肉を作ること自体を目的とした軟組織移植は疑問」とまで書いている。

出典:Wennström J, Lindhe J. Plaque-induced gingival inflammation in the absence of attached gingiva in dogs. J Clin Periodontol. 1983;10(3):266-276. PMID: 6575981
本記事は論文の要点を医療従事者向けにまとめた解説です。臨床判断は原著と最新のエビデンスをご確認ください。