「重度歯周病の歯、歯髄は無事？」——生きている歯髄で静かに起きていたこと

①「歯髄は生きています」——それで終わりにしていないか

重度歯周炎の大臼歯。ポケットは深く、根面は露出し、動揺もある。それでも冷刺激に反応するので、カルテには「生活歯」と書きます。歯内療法の適応ではない、と判断してSRPへ進む。日常的な流れです。

でも、ふと思うことがあります。あれだけ根面の外側が炎症にさらされていて、内側の歯髄は本当に“いつも通り”なのだろうかと。反応する＝健康、とは限らないのではないか。今日の論文は、その疑問を抜去歯で確かめにいきました。

②これまで：歯周炎と歯髄の関係は、報告がバラバラだった

根尖性歯周炎と歯髄の関係はよく調べられてきましたが、辺縁性（＝いわゆる歯周病）と歯髄の関係は報告が少なく、しかも結論が割れていました。「関連なし」とする研究もあれば、「密接に関連する」とする研究もある。

著者らはその理由を、症例の組み入れ・除外基準があいまいだったことに見ています。カリエスや修復物、咬耗のある歯が混じっていれば、歯髄の変化が歯周炎のせいなのか他の要因なのか分かりません。そこで今回は、基準を厳しく絞りました。

③今回の一手：条件を揃えて、抜いた歯を徹底的に調べる

集めたのは重度慢性歯周炎の大臼歯80歯。条件は、6部位すべてでCAL 5mm以上、歯槽骨吸収が6mm超（ただし根尖には未到達）、そして冷刺激（−20℃のアイススティック）に反応する＝歯髄生活反応あり。カリエス・修復物・咬耗・摩耗・酸蝕・咬合性外傷のある歯、1年以内に歯周治療を受けた歯は除外。デンタルX線で根尖病変も除いています。

対照は正常な近心傾斜の埋伏智歯50歯。智歯周囲炎の既往があるものは除外しました。

そのうえで、セメント質を走査型電子顕微鏡（SEM）で（各群10歯）、歯髄をHE染色・Masson染色・免疫染色・ウエスタンブロットで調べています。

④結果その1：セメント質は“歯冠側と中央”だけが荒れていた

SEMで根面を上部・中央・根尖側の3か所で観察したところ、上部（歯冠側）と中央のセメント質にひび割れ様の粗造化（原著の表現は rhagades／chapped）が見られました。おもしろいのは、根尖側では健康歯と差がなかったこと。X線でも、根の上部〜中央が低密度に写り、顕微鏡所見とよく一致していました。

つまりポケットが到達している範囲だけが荒れていたわけです。「炎症環境にさらされた面が変化する」という、素直な絵になっています。

⑤結果その2：生きている歯髄の中で、静かに起きていたこと

歯髄はHE染色で組織構築が乱れ、空胞変性を示しました。Masson染色では線維化が増加。CD31で数えた微小血管密度は有意に低下（P=0.0001）していました。

炎症のマーカーでは、IL-1βとIL-17がともに有意に増加。酸化ストレスでは、ROSが著明に増加（健康歯ではほとんど検出されないレベル）し、逆に抗酸化酵素のSOD1は低下。細胞死の指標では、TUNEL陽性細胞と切断型カスパーゼ3が増加（前駆体のプロカスパーゼ3には差なし＝実際に活性化していた、ということ）。

さらに著者らが「興味深い」と書いているのがオートファジーです。LC3BとP62が両方とも増えていました。ふつうオートファジーが回っていればP62は分解されて減るので、原著は「分解より形成のほうが速い」＝オートファジーの流れが滞っている可能性を示すと解釈しています。なぜそうなるのかは、著者自身も「不明で、さらなる研究が必要」としています。

⑥明日の臨床へ：使えるのは「見立ての解像度」

正直に言うと、この論文は明日から術式を変えるタイプの研究ではありません。抜去歯を調べた観察研究で、「歯髄が壊れるから抜髄しましょう」という話にはまったくなりません。それでも、見立ての解像度は少し上がります。

ひとつ目。「生活反応あり＝歯髄は健康」ではないかもしれないという視点。重度歯周炎の歯で、治療後に温度痛が長引いたり、後から歯髄壊死に至ったりする経験は誰にでもあると思います。その背景に、こうしたすでに始まっていた変化があるのかもしれない、と考えると腑に落ちます。

ふたつ目。SRPで触っている面が、実際に荒れている面だということ。歯冠側〜中央のセメント質が変化しているという所見は、根面デブライドメントの手応えや、術後の知覚過敏の説明にもつながります。

みっつ目。歯周-歯内病変を疑う閾値。深いポケットの歯に不明瞭な症状が出たとき、「歯髄側も無傷とは限らない」と一段丁寧に診る——それだけでも、見落としは減ります。