エンド｜歯根吸収を「外部か内部か」という場所の二分ではなく、「何が吸収細胞を刺激し続けているのか」という病因で整理し直した総説。一過性／進行性、炎症性／置換性という軸を示した（Tronstad 1988・Endod Dent Traumatol）
X線で根に透過像を見つけたとき、私たちは「外部吸収か、内部吸収か」から考え始めます。しかしその軸は、次にどう動くかを決めてくれません。1988年、ペンシルベニア大学のTronstadは、歯根吸収の用語体系そのものを病因の側から組み直しました。出発点は、永久歯の硬組織はふだん吸収されないという事実です。根管の内側は前象牙質と象牙芽細胞が、根面は前セメント質とセメント芽細胞が守っている。この守りが石灰化するか、機械的に削り取られて裸出すると、多核細胞が定着して吸収が始まります。ただし吸収細胞は貪食の間ずっと刺激され続ける必要があり、裸出面そのものの刺激だけでは2〜3週しかもちません。だから多くの吸収は一過性で終わり、セメント質様組織で修復され、X線に写るほど大きくならない——著者はこれを、従来の表面吸収（surface resorption）ではなく、根管内でも起きることを含めた一過性吸収（transient root resorption）と呼ぶべきだとしています。進行性になるのは、裸出に加えて刺激が続くときだけ。著者が挙げる追加刺激は、破折片の鋭縁のような機械的刺激、萌出・腫瘍・矯正力による組織の圧迫、象牙質と根管の感染、そして一部の全身疾患の4つです。このうち感染に支えられたものだけが自然には止まらず、数か月で根を壊すこともあります。臨床で紛らわしい歯頸部吸収は、刺激が根管ではなく歯肉溝側から来るため矯正力を外しても止まらず、内部吸収と誤診されやすいと繰り返し注意されています。一方、外部炎症性吸収に対する水酸化カルシウムの長期貼薬（pH 12.5）は6〜12か月で歯根膜腔の連続像を確認して根充へ進み、96%の成功率が報告されています。最後に残るのが置換性吸収で、これは病気ではなく、骨をつくりかえる細胞が歯と骨を区別できないために起きる「取り違え」であり、1988年時点で治療法はないと結ばれています。ただし本稿は系統的レビューではなく、引用される数値は他研究（学会抄録を含む）からの引用です。
①その透過像、様子を見ていいのか
定期のX線で、根の途中に小さな透過像を見つける。あるいは矯正を終えた患者の切歯で、根尖が少し短くなっている。このとき私たちは、まず「外部吸収か、内部吸収か」を考えます。ところがその軸は、次に何をすべきかを教えてくれません。外部吸収にも放っておいて治るものと数か月で根を壊すものがあり、内部吸収にも同じ幅があるからです。
1988年、ペンシルベニア大学のTronstadは、歯根吸収の用語体系そのものを組み直しました。結論を先に言うと、吸収の運命を決めるのは場所ではなく「吸収細胞への刺激が、この先も続くかどうか」です。裸出した面そのものの刺激は2〜3週しか続かないため、多くの吸収は自然に止まってセメント質様組織で修復されます。止まらないのは、そこに鋭縁・圧迫・感染・全身疾患のいずれかが刺激を送り続けているときだけ。そして感染に支えられた吸収だけが、自分では消えてくれない——これが、現場での見分けの軸になります。
②「外部か内部か」で分けると、何が困るのか
まず前提の確認から。永久歯の硬組織は、ふだんは吸収されません。守っているのは2枚の膜です。根管の内側は前象牙質と象牙芽細胞、根面は前セメント質とセメント芽細胞。この前象牙質・前セメント質が石灰化してしまうか、前セメント質が機械的に傷つけられて削ぎ落とされると、その面に多核細胞が定着して吸収が始まります。吸収は「守りが剥がれたところ」で起きる、というのが出発点です。
ここまでは根管の中でも根面でも同じ現象です。ところが従来の用語は、起きた場所で名前を分けていました。根管壁なら内部吸収、根面なら外部吸収。さらに、根面に生じて自然に治まるものは表面吸収（surface resorption）と呼ばれていました。しかし同じことは根管の中でも起きます。著者は、「表面」という名前では根管内で起きる同じ現象を説明できないとして、経過を表す一過性吸収（transient root resorption）という呼び方を提案します。
内部吸収の説明も更新されました。従来これは歯髄の長く続く慢性炎症によるものとされてきました。著者は、象牙芽細胞が壊されて前象牙質が新たに作られなくなれば一過性の吸収は起こりうる、という意味では正しいとしつつ、X線で診断できるほど大きな内部吸収は、それだけでは説明がつかないと指摘します。理由は⑤で見ます。
③今回の一手：場所ではなく、病因で並べ替える
この論文は新しいデータを取った研究ではありません。これまでに分かっていることを、病因という一本の軸で並べ替えた総説です。設計を整理すると、こうなります。
著者が挙げる「刺激を続けるもの」は4つです。機械的刺激（歯根破折の鋭い断端が選択的に吸収され、丸くなって組織を刺激しなくなるまで止まらない）、組織の圧迫（萌出中の上顎犬歯による側切歯の吸収、下顎智歯による第二大臼歯の吸収、嚢胞やエナメル上皮腫のようなゆっくり大きくなる腫瘍、そして矯正力）、感染（象牙質と根管の感染）、一部の全身疾患。興味深いのは腫瘍の記述で、急速に増大する腫瘍や悪性腫瘍のほうが、吸収を起こす量はずっと少ないとされています。
④整理するとこうなる
病因で並べ替えた結果を1枚にするとこうなります。分岐は最初の1回だけ——刺激が続くか、続かないかです。
そして現場で本当に効いてくるのは、次の並べ方のほうだと思います。経過観察でよい吸収と介入が要る吸収は、病名ではなく「刺激源を特定して断てるか」で分かれます。左に並ぶのは、刺激がもともと続かないか、こちらの手で断てる吸収です——根尖性歯周炎にともなう根尖の吸収は放っておいて止まるのではなく、根管治療をして初めて止まります。
数字も少し挙がっています。著者らが行った矯正治療後の患者（治療終了からおよそ5〜10年）のX線調査では、上顎中切歯の42.3%、上顎側切歯の38.5%、下顎切歯の17.4%に根尖の吸収が見られました。切歯全体では28.8%で、対照群の3.4%と並べると差は大きい（原著に検定値の記載はありません）。根の側面の吸収窩は上顎中切歯の9.4%（対照群0.5%）とずっと少なく、そしていずれも停止しているように見えたと記されています。圧迫が原因なら、力を取り去れば止まる——理屈どおりの結果です（この数値は本文が引くIADRの学会抄録が出所です）。
対照的なのが歯頸部吸収でした。同じ調査で歯頸部吸収が診断されたのは87人中の切歯1歯だけ。頻度としてはまれです。しかし著者はここで強く念を押します。歯頸部吸収は感染に支えられているので、矯正力を外しても止まらない。診断が遅れれば、まれとはいえ患者の歯列を危うくしうる、と。
⑤なぜ、ほとんどの吸収は勝手に止まるのか
鍵は吸収細胞の性質にあります。著者が引くのは、貪食の最中、細胞は繰り返し刺激を受け続けなければ働けないという報告です。裸出した象牙質やセメント質の面そのものが与える刺激は、2〜3週分しか持たないようだと述べられています（原著も「十分ではないようだ」という書き方です）。だから追加の刺激がなければ吸収は自然に終わり、根管の中でも根面でもセメント質様の組織で修復されます。X線に写るほど大きくならないまま終わるのが普通です。
逆に言えば、進行性の吸収を見たときは「何が刺激を送り続けているか」が必ずあるということになります。感染の場合、その経路は象牙細管です。感染した根管や歯肉溝の細菌産物が細管を通って吸収窩に届き、マクロファージ走化因子・破骨細胞活性化因子・プロスタグランジンといった硬組織吸収の通常のスイッチに加えて、内毒素などの細菌成分が上乗せされます。だから感染由来の吸収は速く、数か月で根を壊してしまうこともある。
この視点で見ると、進行性の内部吸収がまれである理由も説明がつきます。著者によれば、X線で診断できるほどの内部吸収は、吸収窩より歯冠側にある壊死・感染した歯髄からの刺激で維持されています。つまり細管が、歯冠側の壊死・感染した部分に開いていて、かつ生活歯髄の残る部分まで通じているという、かなり都合のよい走行をしていなければ成立しません。だから進行性内部吸収は永久歯ではまれなのだ、という説明です。歯髄が全部壊死してしまえば、吸収はそこで止まります（吸収が続くには生きた組織が要るため）。
歯頸部吸収のふるまいも、この枠組みで読めます。刺激は根管からではなく歯肉溝と歯面の側から、歯頸部象牙質の細管を通って届きます。だから矯正力を外しても止まらない。吸収は前象牙質に守られてすぐには歯髄へ抜けず、根管の周りを不規則に広がるため、外部−内部吸収／侵襲性吸収とも呼ばれます。隣接する歯槽骨も一緒に吸収されるので、X線では垂直性骨欠損のように見える。ここが誤診の温床です。
もうひとつ、私が面白いと思った記述があります。歯周治療のスケーリング・ルートプレーニングは、セメント芽細胞・前セメント質・しばしばセメント質まで広い範囲で削り取ります。理屈どおりなら歯頸部吸収が頻発してよいはずです。ところが実際には起きない。著者の説明は、上皮が速やかに下方増殖して裸出面に上皮性付着を作ってしまうから。結合組織が裸出面に触れるまれな場合にだけ吸収が起こる、という筋書きです。
最後に置換性吸収。これは仕組みがまったく別です。歯根膜が広く壊死して裸出した根面に骨が作られると癒着（アンキローシス）が起こり、その歯は骨のリモデリングの一部に組み込まれてしまいます。吸収しているのは、骨を作りかえる普段どおりの破骨細胞。著者はこれを病的な過程ではなく「取り違え」と表現します——リモデリングに関わる細胞が、セメント質・象牙質と骨を区別できない。そして象牙質やセメント質を作れない骨芽細胞が、削れたぶんを骨で埋めていく。
⑥明日の臨床へ：病名の前に「刺激源」を探す
この総説を現場に持ち帰るなら、吸収像を見たときの手順が変わります。
そして、歯頸部吸収の背景に外傷・矯正・顎矯正手術・歯周治療・漂白が挙げられ、しかも既往がはっきりしないことが多いという記述は、そのまま問診の項目になります。
⑦ここだけ、冷静に補助線
本稿は系統的レビューではなく、1988年時点のナラティブ総説です。検索式や文献の選択基準は示されておらず、著者自身の見解と引用が織り合わさった構成になっています。本文に出てくる数値も原著が新たに測ったものではなく、他研究からの引用です。矯正後の吸収頻度はIADRの学会抄録が出所で、査読付きの全文論文ではありません。96%の成功率も成書の章からの引用で、比較群を置いた試験の結果ではない点は割り引いて読む必要があります。
もうひとつ、診断の道具が違います。ここでの「内部吸収か歯頸部吸収か」の見分けは、二次元のX線と臨床所見に基づいた記述です。CBCTが日常になった現在、境界の引き方や頻度の見積もりは変わりうる——特に「進行性内部吸収はまれ」という部分は、当時の画像で判定した頻度である点を意識しておきたいところです。治療の選択肢も動いています。歯頸部吸収の修復材としてアマルガムが挙がっているのは時代を映していますし、置換性吸収に対する再生的なアプローチもその後研究が進みました。
それでも、この総説が40年近く引かれ続けている理由ははっきりしています。「吸収細胞は刺激され続けなければ働けない」という一点から、一過性・進行性・置換性のすべてを説明しきったこと。病名の暗記ではなく、目の前の吸収像に対して「今も刺激は続いているか、それは断てるか」と問う習慣を残してくれたことです。著者は最後に、置換性吸収だけが治療の手の届かないところに残っていると述べ、歯根膜の再生こそ真剣に取り組むべき研究課題だと結んでいます。その宿題は、今も生きています。
今日のひとこと
著者の結論：歯根吸収を分けるのは「外か内か」ではなく、吸収細胞への刺激がこの先も続くかどうか。裸出面だけの刺激は2〜3週しか続かないと考えられ、多くの吸収は一過性に終わってセメント質様組織で修復される。鋭縁・圧迫・感染・全身疾患のいずれかが刺激を続けたときに進行性になり、なかでも感染に支えられたものだけが自然には止まらない。だから矯正の根尖吸収は装置を外せば止まり、歯頸部吸収は外しても止まらない。筆者の読みでは、この総説の値打ちは「吸収を見つけたら何をするか」を刺激源を特定して断てるかという一本の問いに落とし込んだ点にあります。ただし系統的レビューではない1988年の総説で、挙げられる数値は学会抄録を含む他研究からの引用。CBCTが無い時代の診断像に基づいた記述であることは、読むときに割り引く必要があります。
