母子伝播は証明されている——ただし「22%から100%まで」だった

①当たり前とされてきたことを、数えてみる

母子伝播は、乳幼児のう蝕予防を語るときの土台になっています。だからこそ、その土台がどれくらいの強度を持っているのかを確かめておく価値があります。

問題はこうです。「母親にも子にもミュータンス菌がいる」だけでは、伝播の証明になりません。ミュータンス菌はありふれた菌ですから、別々に獲得した可能性を消せない。証明には「同じ株である」ことを示す遺伝子解析が要ります。

このレビューは、そこだけを見ました。遺伝子型で株の一致を確認した観察研究——それ以外は入れない、という設計です。

②167件から36件へ

1950年1月から2014年5月までを検索し、重複を除いて167件。除外の内訳を見ると、この分野の研究の広がりが分かります——予防手段の研究48件、伝播に触れていない研究30件、総説38件、遺伝子データを欠くもの5件、他の微生物14件、動物実験9件、水平伝播2件など。

残った36件のうち、何らかの統計解析を行っていたのは19件（原著は量的統合に用いた研究も19件としています）。子どもの年齢は24件が生後3週〜3歳、11件が4〜12歳、1件が13〜15歳でした。

手法はAP-PCR 13件、DNAフィンガープリント10件、バクテリオシン型別8件、血清型別／リボタイピング4件など（11件は複数手法を併用）。そして検査手法の違いによる伝播率の差は、統計的に有意ではありませんでした（p＝0.39）。手法が違っても、伝播そのものは同じように観察されたということです。

③7.7%から100%まで

ここが、この記事でいちばん伝えたいところです。36件中13件が70%以上の伝播率を報告し、6件は伝播率の数値を報告していません。70%以上の13件と未報告の6件を除いた17件は、7.7%（Emanuelsson 2001）から64%のあいだに散らばっています。

なお36件のうち1件（Pieralise 2013）だけは、母子伝播を認めなかったと報告しています。

この幅は、測り方の違い・対象年齢の違い・サンプルサイズの違いが重なった結果です。「母子伝播は◯%で起こります」と言い切れる数字は、この36件のどこにも無い——それが正直な読み方だと思います。

④36件中28件に、バイアスがあった

著者らは質の評価を丁寧にやっています。そして28件に何らかのバイアスを認めました。主なものは——

• 歯が生えていない乳児と、乳歯列のある小児を同じ群にまとめていた（歯面という定着場所の有無は決定的な違いです）
• 母子の抗菌薬の服用歴に触れていない
• プラーク指数・う蝕経験・食習慣を考慮していない
• 1件は子どもの年齢が書かれていなかった

そして採用研究はすべて横断研究で、無作為化されたものはありません。

それでも著者らはこう書いています——これらの要因はいずれも結果を左右しなかった。なぜならすべての研究が、遺伝子的手法によって母子伝播を確認しているからである（原著は本文でこう書いていますが、Table 3と考察ではPieralise 2013の非伝播を認めており、この点は原著の中で揺れています）。——ここから先は書き手の解釈ですが、バイアスは「何%か」を歪めても、「起きたかどうか」までは歪めない、という読み方になります。

⑤説明の言葉を、選び直す

この論文を読んだあとで、保護者への説明はこう変わります。

• 「伝播そのものは起こります」——これは自信を持って言えます
• 「◯%の確率で起こります」とは言わない——根拠になる数字が定まっていません
• 「菌の株によって病原性が違い、う蝕の進行速度も変わります」——著者らが臨床的意義の項で明示している点です
• 「お母さんの口腔管理には意味があります」——ただし「お母さんの責任」という語り方はしない。水平伝播は本レビューの対象外ですが、別の研究（Kort 2014）では成人間の細菌の移動が実験的に測られています

もうひとつ、原著が触れている所見があります。累積メタ解析では、新しい研究ほど伝播率が低く出る傾向が見られ、著者らはこれを手法の精度が上がった結果と解釈しています。ただし、経年による差そのものは統計的に有意ではありません（p＝0.57、t検定）——原著は同じ段落で「伝播率は年代を通じて統計的に同程度だった」とも明記しています。古い研究の高い数字を断定材料にはできない、という程度に受け取るのが妥当です。