歯周病菌を叩いても、なぜ戻ってくる？

①「P.g.は減った。でも半年後、また同じ場所」

SRPをして、必要なら抗菌療法も足して、菌数は確かに落ちた。それなのに半年後のリコールで、同じ6番遠心が、同じように出血している。「またP.g.が戻ってきましたね」——そう言って片付けてしまっていないだろうか。

戻ってくるのには理由がある。菌を減らしても、その菌が有利になる「環境」をそのままにしていたからだ。今日の1本は、その考え方を実験で組み立て直した総説を読む。

②「悪玉菌を特定して叩く」が行き詰まった理由

歯周病の細菌学には、長く2つの立場があった。

特異的プラーク仮説（Loesche 1976）は、多様な細菌のうちごく一部だけが病気を起こす、という考え方。標的を絞って叩けばいい、という明快さがあった。一方の非特異的プラーク仮説（Theilade 1986）は、プラーク全体の総量と総合作用が問題だ、とした。だから量を減らせばいい。

どちらもきれいな理屈だが、現実と合わない部分が残った。PCRやELISA、16S rRNA解析といった感度の高い手法が普及すると、健康な部位からも「歯周病原菌」がごく低いレベルで検出されることがわかってきた。母子間や夫婦間で同一の株が見つかることもある。つまり「いる／いない」では説明がつかない。いるのに発症しない人が、たくさんいる。

さらに、歯周ポケットの細菌叢のうちおよそ50%は現在の培養法では培養できない。「主犯を1匹特定する」という発想そのものが、この生態系には合っていなかった。

③今回の一手：菌を選んでいるのは環境だ、と考え直す

Marshは、実験室でプラークを「再現」してこの問いに答えようとした。使ったのはケモスタットという連続培養装置だ。9〜10菌種の決まった組み合わせを入れ、pH・栄養・酸素といった条件を1つだけ動かせる。臨床では絶対に切り分けられない要因を、1本ずつ引き抜けるのがこの装置の強みになる。

そこから提唱されたのが生態学的プラーク仮説（ecological plaque hypothesis）。要するに、こうだ。

プラークの中の細菌は、環境が変われば勝ち負けが入れ替わる。歯周病原菌は外から「侵入してきた」のではなく、環境が変わった結果として「選ばれて増えた」。

④環境をひとつ動かすと、菌叢はここまで変わる

抽象的な話に聞こえるので、数字で見ていく。まずpHだ。

健康な歯肉溝のpHは7.0未満。ところが炎症が起きるとpHは7.5を超える（Eggert 1991）。人間の感覚ではわずかな差だが、菌にとっては決定的だった。黒色色素産生菌3種を入れたケモスタットのpHを6.70から段階的に上げていくと、優占種がきれいに入れ替わったのだ。

そして P. gingivalis の発育至適pHは7.5。これは他の口腔内グラム陰性嫌気性菌より高い。炎症で上がったポケットのpHは、P. gingivalisにとって「あつらえたような」環境だったことになる。

次に栄養。炎症が起きると歯肉溝滲出液（GCF）が増える。GCFは血清に近い栄養豊富な浸出液で、タンパク・糖タンパクという新しい「エサ」をポケットに持ち込む。GCFの代わりに血清をケモスタットへ入れた実験では、こうなった。

もうひとつ印象的な数字がある。もともとの歯肉縁下プラーク検体では検出限界以下だった Prevotella intermedia が、血清で2〜3回濃縮しただけで菌叢の約10%を占めた（ter Steeg 1987）。いなかった菌が現れたのではない。いたけれど抑えられていた菌が、環境が変わって解き放たれたのだ。

⑤逆をやると、菌「だけ」が落ちる

環境が菌を選んでいるのなら、環境を戻せば菌は落ちるはずだ。それを正面から確かめた実験がある（Marsh et al. 2002）。

口腔細菌の混合培養に、酸化還元剤（メチレンブルー0.1%）を1時間作用させた。この薬剤は殺菌剤ではない。その場の酸化還元電位を約−330 mVから+70 mVへ引き上げるだけ、つまり「そこを嫌気的でなくする」だけの介入だ。

結果は明快だった。偏性嫌気性菌だけが2〜3桁落ち、レンサ球菌はほとんど動かない。

・P. gingivalis：6.67 → 4.48（およそ150分の1）
・Prevotella nigrescens：6.65 → 4.00（およそ450分の1）
・F. nucleatum：7.66 → 4.90（およそ570分の1）
・一方で S. oralis 6.32 → 6.70、S. sanguinis 6.53 → 6.00、S. mutans 6.13 → 6.00

ただし、正直な話も添えておく。同じ薬剤でもバイオフィルムにすると効きは鈍る。厚さ100µmのバイオフィルムでは F. nucleatum は7.07 → 5.18にとどまった。バイオフィルムの構造そのものが、内部の環境を守っているということでもある。

⑥明日の臨床へ：SRPは「環境を戻す処置」でもある

この論文が面白いのは、新しい処置を提案しているからではない。ぼくらが毎日やっていることの意味づけを変えるからだ。

プラークを機械的に取るのは、菌数を減らすためだけではない。炎症を止め → GCFを減らし → pHと酸化還元電位を健康側へ戻す、というカスケードのいちばん上流を切っている。だから機械的清掃は今も最強の一手であり続けている。

炎症が残っている限り、環境は病気側のままだ。だからBOPが残る部位を「あと少しだから」で流さない。BOPは、その部位で菌への栄養供給（GCF）が続いているサインでもある。

抗菌薬は環境を変えない。菌を一時的に減らしても、GCFが出続けるポケットは同じ菌をもう一度選び直す。冒頭の「なぜ戻ってくるのか」への答えが、ここで揃う。

Marsh自身が挙げている補助的な方向は2つ。GCFの流量を減らす（抗炎症）ことと、その部位を嫌気的でなくする（酸素供給剤・酸化還元剤）こと。2003年時点では実験室からの提案という位置づけだが、発想の向きは今も生きている。

そして環境因子はポケットの中だけにあるのではない。論文の結語は、喫煙・不適切な食生活・唾液流量を落とす薬剤の長期服用・宿主防御の低下までを、すべて「局所の生態系を動かす原因」として並べている。問診で拾っているあの情報は、細菌学的にきちんと意味がある。

⑦ここだけ、冷静に補助線