たばこの害は、タールとニコチンだけか——煙の13%を占める「もう一つの物質」

①禁煙の話で、僕らが挙げない物質

「たばこは歯周病を進めます」「インプラントの失敗率が上がります」——診療室で何度も口にしてきた言葉です。その根拠として挙げるのは、たいていニコチンによる血管収縮、タール、一酸化炭素あたりでしょう。

ところが煙の組成を見ると、体積のおよそ13%を占めているのに、ほとんど話題にならない物質があります。二酸化炭素です。

②大気の350倍という濃度

潜水艦や宇宙船での生活を想定したヒトの曝露実験は1.5〜3%で行われ、この程度ならよく耐えられたと報告されています。

一方で10%では5〜10分、30%ではわずか1分で意識を失うという報告もあります。ただしこれは短時間の曝露による急性影響で、喫煙のような繰り返しの曝露とは別の話です。煙の13%も、吸うときには空気で薄まります。この図は「どの濃度で何が報告されているか」を並べたものであって、煙が意識消失域に近いという意味ではありません。

③体の中で、何が起きているか

CO2は肺胞膜を自由に通り抜けるので、吸えばそのまま動脈血のCO2分圧が上がります。血液は酸性に傾き、呼吸性アシドーシスになります。

体はこれを2段階で埋め合わせます。数分から数時間で細胞が緩衝し、3〜5日かけて腎臓が代償する。だから持続的な曝露なら、いずれ血液のpHは正常近くに戻ります。

ここで面白いのは間欠的な曝露のほうが厄介だという点です。モルモットで15%を1日8時間・7日間という断続曝露を行うと、代償が追いつかずpHは0.26下がったまま（7.11）。持続曝露（15%・7日）では3日で7.37に落ち着いたのと対照的でした。喫煙という行為が、まさに間欠曝露であることを思うと引っかかります。

• 細胞代謝：1〜5%では解糖と呼吸がむしろ亢進し、10〜20%では呼吸が抑制される（いずれもin vitro）
• カルシウムとリン：慢性の高炭酸ガス状態では血漿カルシウムが上昇し、無機リンが低下する。原著はこれを腎石灰化と関連づけています（動物）
• 中枢神経：1〜4%で頭痛、立体視力や動きを検出する能力の低下
• 生殖・発生：ラットで2.5〜10%を数時間で精巣の可逆的な変性、ウサギで10〜13%の曝露により新生仔に脊椎の奇形がみられた

④ニコチンの作用を、CO2が後押ししていた

このレビューでいちばん引っかかったのは、Schullerらの実験の紹介でした。

胎仔ハムスターの肺から得た正常な神経内分泌細胞と、ヒトの神経内分泌肺がん由来の2つの細胞株に、ニコチンとNNK（たばこ特異的ニトロソアミン）を作用させる。すると細胞分裂が促されます。ここまでは知られた話です。

ところがCO2濃度を8〜12%に上げると、その分裂促進作用が濃度依存的に強まったというのです。著者らは、CO2とニコチンが起動する2つのシグナル経路が合流している可能性を指摘しています。

⑤吸入CO2が上がるのは、喫煙だけではない

原著は、吸入気のCO2分圧が上がる状況を列挙しています。ドライアイスの反復作業、食品や花の保存、マスクの着用、宇宙船・航空機・潜水艦、高地、燃焼ガスへの曝露。そして病的な状態としては睡眠時無呼吸と、COPD・喘息・気腫・慢性気管支炎です。

マスクと睡眠時無呼吸——歯科の日常のすぐ隣にある2つが、並んで出てきます。もっとも原著はこれらを「pCO2が上がりうる状況」として挙げているだけで、そこから健康影響を検証したわけではありません。過大に読まないほうがいい部分です。

⑥明日の臨床へ

• 禁煙支援の引き出しを1つ増やす——「煙の13%はCO2で、これは大気の350倍です」は、患者さんの手が止まる数字です
• 害の理由を1つに絞らない。ニコチン・タール・CO・そしてCO2。成分が互いに作用を強め合っている可能性まで含めて、たばこの害は語られはじめています
• 睡眠時無呼吸の患者さんを診る機会があるなら、繰り返す高炭酸ガス状態が体に何をしているかという視点は持っておいてよいはずです
• ただし口腔のアウトカムは、この論文では一切扱われていません。歯周組織への影響を語る根拠にはなりません