「虫歯は感染症です」と、いま説明していますか──カリオロジーで起きた2つのパラダイム転換

①「虫歯は感染症です」と、いま説明していますか

患者さんに、あるいは新人スタッフに、う蝕をどう説明しているでしょうか。

「特定の菌がうつって起こる感染症」——そう習った世代は少なくないはずです。母子伝播、キシリトール、菌の検査。すべてこの前提の上に組み立てられています。

2004年、Caries Research に載ったこの論説は、その前提そのものを問い直しました。書き手は Ole Fejerskov——カリオロジーの教科書を書いた人です。

②パラダイムは、教科書の形で次の世代に渡る

著者はまず、クーン『科学革命の構造』（1962）を引きます。ある分野の理論的な枠組み（パラダイム）が、その世代の研究者が因果関係をどう組み立てるかを決めてしまう、という話です。

厄介なのは、そのパラダイムが教科書という「消化された形」で次の世代に渡る点だと著者は書きます。学生は、その分野が完全な理解へ向かって一直線に進歩してきたかのような印象を受け取る。実際には、枠組みごと組み替えられてきたのに。

そしてもう一つ。パラダイムの転換は、たいていまったく新しいデータからではなく、古いパラダイムを支えていたのと同じデータの読み直しから起きる。だから新旧のパラダイムは、しばらく並んで生き続ける——研究者たちは同じ場所に立ち、同じ方向を見ていても、違うものを見ているからです。

③2つのパラダイムが、同じデータから覆された

④フッ化物：「歯を強くする」は成り立たなかった

旧パラダイムはこうでした。水道水に1ppm程度のフッ化物がある地域で育った子どもは、う蝕が約50%少ない（Dean 1946、Arnold 1956）。だからフッ化物は歯の形成期に取り込まれてアパタイトを「改良」し、う蝕抵抗性を高めているのだろう——と。

この枠組みの帰結が「全身応用が必要」でした。そしてう蝕減少は、歯のフッ素症の増加と天秤にかけねばならないことになります。

ところが、次のような観察が積み重なりました。

• フッ化物地域の乳歯は、永久歯よりエナメル質フッ化物含量がずっと低いのに、う蝕有病率への効果は両歯列で同じだった
• 低フッ化物地域と至適フッ化物地域で、永久歯の表層エナメル質のフッ化物濃度の差はごくわずか。この差で50%の減少を説明するのは無理がある
• エナメル質のOH⁻を完全に置換すると3.7%＝約39,000ppm。しかしこれまで分析された最も重度のヒト歯のフッ素症でも、置換されたOH⁻は4分の1未満（約10,000ppm F）
• 表層エナメル質のフッ化物含量とう蝕の間に、はっきりした逆相関は示せなかった
• フルオロアパタイトでできたサメのエナメル質でさえ、in situモデルでう蝕病変を作る（Ögaard 1988）
• 歯の形成・石灰化を終えてからフッ化物地域へ移った子どもも、有意にう蝕が減る（Arnold 1957）

では、なぜ局所フッ化物の効果が20〜30%と低く見えたのか。著者の答えは「不公平な比較だったから」です。1〜3年の短期試験の結果と、10年以上続いた水道水フロリデーションの結果を並べていたにすぎない、と。

新しい説明はこうです。う蝕は、プラーク中で絶え間なく起きているpHの揺れによる、歯質とプラーク液のあいだの化学交換の積み重ねである。フッ化物の主な働きは、この交換に介入してリン酸カルシウムの析出を助けること——それも0.2〜1ppmというごく低い濃度で。エナメル質表面は化学的に不活性ではなく、スポンジのようなものだ、と著者は書きます。

⑤う蝕：ミュータンス菌で説明できるのは6〜10%

もう一つのパラダイムが「う蝕は伝播する感染症であり、特定の微生物によって起こる」です。この枠組みが正しければ、う蝕予防の最終形はワクチンということになります。

しかし、著者が並べた観察はこうです。

• ミュータンス連鎖球菌（SM）は常在菌叢に属し、世界中の集団に普遍的に存在する。歯面の一次定着菌ですらない（Nyvad & Kilian 1990）
• SMとう蝕の関係は絶対的ではない。SMの比率が高くてもう蝕が進行しないことがあり、SMがなくてもう蝕は発生しうる
• SMの存在で説明できるのは、ある集団のう蝕経験の6〜10%にすぎない（Sullivan 1989、Granath 1993）
• 子どもの唾液中のSMレベルは、将来のう蝕増加を予測できない（Matee 1993）
• 唾液SM数を従来のう蝕経験パラメータに加えても、予測は良くならない（van Palenstein Heldermann 2001）
• プラーク中のSMや乳酸桿菌の数は、う蝕経験のばらつきを説明しない（Sullivan 1996）
• 集団の唾液ミュータンスレベルが目立って変わらないまま、数年でう蝕経験が劇的に減った集団がある（Bjarnason 1994）

これらを合わせると、「ミュータンス菌がう蝕において特異的な役割を果たしているわけではない」という結論になります。SMが増えるのは原因ではなく、バイオフィルムの恒常性が崩れた結果だ、と。

ここで登場するのが生態学的プラーク仮説（Marsh 1994）です。う蝕は、外から侵入する特異的な細菌ではなく、宿主に元からいる内因性の細菌による日和見的な変化である——微生物が関与する病気であることは疑いないが、「感染する」病気ではない、というのが著者の立場です。

⑥う蝕は「複雑疾患」だった

この2つの転換の先に、著者が置く結論があります。

う蝕は、がん・心血管疾患・糖尿病と同じ「複雑（多因子）疾患」である——多数の遺伝的・環境的・行動的リスク因子が相互に作用して生じる。単一の遺伝子変異にも、単一の環境因子にも還元できない。

ここから、いくつもの実務的な帰結が出てきます。

• う蝕は真に「予防」できるものではなく、多様な介入で「コントロール」するものである
• 代謝的に活動しているバイオフィルムに曝され続ける以上、疾患のコントロールは生涯にわたって続けなければならない
• 診断は窩洞になる前の段階で行うべき。病変の進行は動的なので、平衡を取り戻せばミネラル喪失は止められる
• 修復処置は、必ず個人レベルの疾患コントロールを伴わなければならない——ここに非切削治療の根拠がある
• 個人レベルでも社会レベルでも、う蝕が100%予防できることは決してない

⑦明日の診療で、何を1つ変えるか

この論説からは、次のような実務が導けます。

• フッ化物は「歯に取り込ませる」ものではなく「口の中に低濃度で居続けさせる」もの——回数と滞留を重視する言い方に変わります
• 菌の検査結果だけでリスクを語らない。過去のう蝕経験に菌数を足しても予測は良くならなかった
• 修復して終わりにしない。詰めたその日から、疾患のコントロールが始まる
• 非切削の管理は「様子見」ではなく、病変が動的だという理解に立った治療です
• そして「ゼロにはできない」と伝えることは、患者さんを見放すことではありません。生涯続く管理だと最初に共有するほうが、長い目で誠実です

⑧ここだけ、冷静に補助線